Клетъчният цикъл е системата, чрез която една клетка расте и се дели. Също така клетката предава своята ДНК на своето потомство и затова клетъчният цикъл спира, ако ДНК е повредена, тъй като в противен случай рискува да предаде това увреждане на дъщерните клетки. Учени от Института за наука и технологии в Нара (NAIST) съобщиха за нов молекулен механизъм, който обяснява как се случва това спиране. Проучването, което може да бъде прочетено в Nature Communications, показва, че семейството на транскрипционните фактори MYB3R предотвратява прогресията до етапа на делене (М фаза) на клетъчния цикъл в Arabidopsi s, малко цъфтящо растение, което е член на семейството на горчица.
"Инхибирането на клетъчното делене в отговор на увреждане на ДНК позволява на клетките да поддържат целостта на генома. Инхибирането се регулира от различни молекули в животните и растенията", обяснява професор Масааки Умеда от NAIST, който изучава ролята на стволовите клетки в растенията растеж.
MYB3R може да бъде разделен на групи транскрипционни активатори (Act-MYB) и транскрипционни репресори (Rep-MYB). Растенията растат през върха на корена и върха на издънката, но не и при увреждане на ДНК. В проучването проф. Умеда и колегите му откриват, че прекратяването на растежа е придружено от натрупване на протеини Rep-MYB в тези региони и че при липса на това натрупване растенията ще показват признаци на растящи листа и цветя.
За да разберат как това натрупване се случва в отговор на увреждане на ДНК, учените разгледаха ролята на CDK или циклин-зависимите кинази. CDKs са от решаващо значение за регулирането на клетъчния цикъл. Увреждането на ДНК потиска активността на CDK, което предотвратява прогресията към М фаза. Проф. Умеда установи, че инхибирането на CDK дори при липса на увреждане на ДНК би причинило натрупването на Rep-MYB3R, наблюдавано при увреждане на ДНК, и би забавило клетъчния цикъл преди М фазовия преход. "Открихме, че CDK активността е необходима за разграждането на Rep-MYB при нормални условия. Разграждането е потиснато поради увреждане на ДНК", каза той.
Проучването установи още, че натрупаните Rep-MYB протеини са насочени към гени, отговорни за прехода на клетката към М фаза. "Rep-MYB има редица G2/M-специфични целеви гени. Открихме, че те спират растежа на растенията, като се насочват само към специфичен набор от тези гени, " отбелязва проф. Умеда.
Защо само определен набор, а не всички негови целеви гени е неясно, въпреки че проф. Умеда предполага, че това откритие може да бъде доказателство, че кофактор, който взаимодейства с Rep-MYB, може да определи селективността. Проф. Умеда казва, че изследването предоставя нова парадигма за това как деленето на растителните клетки спира при увреждане на ДНК, като по този начин предотвратява натрупването на увредени клетки при стресови условия. "Без увреждане на ДНК, CDK предотвратява активиране на Rep-MYB, което позволява на клетъчния цикъл да напредва към клетъчно делене. Увреждането на ДНК инхибира активността на CDK, освобождавайки Rep-MYB и спирайки клетъчното делене", казва той.
